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    糖尿病合并貧血的病因與機制

    紅細胞產生減少

    飲食治療是糖尿病的基礎治療，但很多患者沒有在醫(yī)生指導下，按照年齡、性別、理想體重、工作性質以及生活習慣等制定合理飲食。

    長期過度、不恰當?shù)娘嬍晨刂?，將導致營養(yǎng)失衡，造成造血營養(yǎng)要素攝入過少，引起營養(yǎng)性貧血。

    當糖尿病患者合并腎臟損害時，由于**（EPO）的產生減少或抵抗而影響紅細胞生成，患者可出現(xiàn)嚴重的腎性貧血。

    糖尿病腎病的晚期，由于某些毒性代謝產物在人體內大量積聚，骨髓受到抑制從而干擾紅細胞的增殖與成熟。

    植物神經功能障礙

    糖尿病植物神經（自主神經）功能障礙可導致胃腸道功能紊亂，胃酸分泌減少，影響造血物質的吸收。

    紅細胞破壞增加、壽命縮短

    糖尿病患者的高血糖狀態(tài)導致紅細胞膜蛋白糖化，引起紅細胞膜變形能力減弱，紅細胞破壞增加、壽命縮短。同時血紅蛋白糖基化及高血糖記憶現(xiàn)象可誘導微血管病變和血管內膜損傷，從而使紅細胞破壞增加。

    水鈉潴留、血液稀釋

    高胰島素血癥易引起水鈉潴留，使患者血容量增加、血液稀釋而致貧血；合并腎功能不全時水鈉潴留會進一步加重。感染與炎癥

    血糖控制不佳的糖尿病患者易發(fā)生感染，而感染（炎癥）可以通過抑制紅細胞生成、促進紅細胞破壞、引起失血等途徑造成繼發(fā)性貧血。

    感染還可能誘發(fā)紅細胞某些潛在缺陷或加重原有的其他病因導致貧血。例如，感染會使巨幼細胞性貧血患者的葉酸和維生素B12治療效果減弱。

    同時，機體較多的炎癥因子等造血負調控因子會抑制造血。

    降糖藥物

    降糖治療藥物亦可能引起貧血，例如二甲雙胍可引起維生素B12缺乏，磺脲類可引起溶血性貧血或再生障礙性貧血。

    糖尿病腎病性貧血

    糖尿病腎病是造成糖尿病貧血的最常見原因，其可能機制包括以下幾個方面。

    紅細胞生長抑制因子尿毒癥患者血漿中存在某種抑制紅細胞生成的物質。體外實驗證實尿毒癥血清可以抑制體外紅系祖細胞的成熟，可能的抑制因子有：精氨酸、多精氨酸、甲狀旁腺激素（PTH）、核酸酶、大分子蛋白等。

    紅細胞壽命縮短腎衰竭患者紅細胞壽命平均為正常人的一半。原因可能包括以下幾個方面。

    ①到糖尿病腎病晚期，即尿毒癥期，毒素將抑制鈉-鉀-三磷酸腺苷（ATP）酶，使紅細胞中鈉鹽增加而脆性增加，從而加速了紅細胞的破壞；②尿毒癥患者血漿 中可能含有一些干擾紅細胞中磷酸戊糖旁路系統(tǒng)酶活性的物質，使谷胱甘肽減少，不能清除體內的過氧化物而引起貧血；③胍類化合物可能引起溶血；④毒性物質可 增加紅細胞的滲透脆性，導致細胞穩(wěn)定性和完整性改變。

    鐵缺乏①攝入減少；②丟失增加，例如出血、血液透析時血漿殘留于透析膜以及透析器漏血，頻繁采血等；③功能性鐵缺乏。

    葉酸缺乏①尿毒癥患者限制蛋白飲食而攝入減少；②透析過程中葉酸的丟失。